زمینه و هدف: بسیاری از داروهای شیمی درمانی موجب تولید رادیکال های آزاد می شوند که می تواند بخشی از مکانیسم اثربخشی آنها باشد. هدف از این مطالعه، بررسی اثر شیمی درمانی بر وضعیت اکسیداتیو در بیماران مبتلا به لوسمی حاد میلوییدی (AML) است.روش بررسی: 38 بیمار مبتلا به AML (17 زن و 21 مرد) با میانگین سنی 34.05±12.49 وارد مطالعه شدند. این بیماران رژیم سیتارابین و داناروبیسین دریافت کردند. سطح سرمی مالون دآلدیید (MDA)، وضعیت تام آنتی اکسیدانی (TAS) و فعالیت آنزیم های سوپراکسید دیس موتاز (SOD) و گلوتاتیون پراکسیداز (GPX) در اریتروسیت ها قبل از شروع شیمی درمانی و 14 روز پس از شیمی درمانی مورد بررسی قرار گرفتند.یافته ها: مقادیر سرمی MDA در طی 14 روز پس از شیمی درمانی افزایش یافت (از 2.68±0.89nmol/L به 3.14±1.29nmol/L با p=0.04). سطح پلاسمایی TAS از 1.09±0.15mmol/L قبل از شیمی درمانی به 1.02±0.14mmol/L بعد از شیمی درمانی کاهش یافت (p=0.005). فعالیت آنزیم های SOD و GPX در اریتروسیت ها نیز در طی این دوره کاهش یافت و از Hb مقادیر1157.24±543.61U/g  به Hb در مقادیر 984.01±419.09U/g (p=0.04) برای SOD و از 46.96±13.70U/g Hb به 41.40±6.44U/g Hb (p=0.02) برای GPX رسید.نتیجه گیری: در این مطالعه، افزایش سطح MDA به عنوان شاخص پراکسیداسیون لیپیدها و کاهش فعالیت SOD، GPX و TAS مشاهده شد که نشان می دهد شیمی درمانی با سیتارابین و داناروبیسین در بیماران مبتلا به AML موجب تولید رادیکال های آزاد می گردد. ولی توصیه به مصرف مکمل های آنتی اکسیدان در حین شیمی درمانی باید با احتیاط انجام شود چرا که تولید رادیکال های آزاد ممکن است بخشی از مکانیسم اثربخشی این داروها باشد.

زمینه و هدف: لوسمی میلوییدی حاد (AML) حاصل تکثیر کلونال پیش ساز های نابالغ سلول های خونی میلوییدی است. عوامل متعدد محیطی و ژنتیکی در ایجاد سرطان ها از جمله AML دخالت دارند. سیتوکروم ها از جمله سیتوکروم P-450 به عنوان سم زدا درکاتابولیسم تعداد زیادی از داروها و مواد کارسینوژن شرکت دارند. پلی مورفیسم G15631T و تغییر ژنتیکی در ژن سیتوکرومP-450 می تواند استعداد ابتلا به برخی از بیماری ها از جمله AML را افزایش دهد. هدف از این مطالعه بررسی رابطه پلی مورفیسم G15631T ژن CYP2B6 و احتمال ابتلا به لوسمی میلوییدی حاد در تعدادی از بیماران AMLمی باشد.روش بررسی: تعداد 76 بیمار AML و 80 فرد سالم به عنوان گروه کنترل برای بررسی پلی مورفیسم G15631 ژن CYP2B6 وارد مطالعه شدند. پلی مورفیسمG15631T با استفاده از پرایمرهای اختصاصی توسط PCR تکثیر و محصولات PCR توسط آنزیم Bsr I هضم شدند و الگوی هضم آنزیمی بر روی ژل آگارز الکتروفورز مورد تجزیه و تحلیل قرارگرفت.یافته ها: فراوانی پلی مورفیسم G15631T در گروه بیمار 55 درصد به دست آمد که به صورت معناداری بیشتر از گروه کنترل (31 درصد) بود و شانس ابتلا به AML (با شاخص اطمینان 95 درصد) در بیماران دارای ژنوتیپ1.95 GT برابر افراد دارای ژنوتیپ GT در گروه کنترل بود. ژنوتیپ TT در 4 نفر از افراد گروه بیمار دیده شد اما در گروه کنترل دیده نشد.نتیجه گیری: یافته های ما نشان می دهد که در جمعیت مورد مطالعه بین پلی مورفیسم G15631T ژن CYP2B6 و ابتلا به بیماری لوسمی میلوییدی حاد ارتباط وجود دارد اما مطالعات دیگر با حجم نمونه بیشتر توصیه می شود.

لطفا برای مشاهده چکیده به متن کامل (PDF) مراجعه فرمایید.

زمینه و هدف: لوسمی میلوییدی حاد با افزایش تکثیر و تمایز غیرطبیعی پیش سازهای میلوییدی مشخص می شود که با انباشت سلول های نابالغ در مغز استخوان باعث ایجاد تغییرات مولکولی و سلولی در ساختار ریزمحیط مغز استخوان می شود. هورمون آدیپونکتین از بافت چربی مغز استخوان منشاء می گیرد که عملکردهای مختلفی از جمله مهار متاستاز، آنژیوژنز و تکثیر باعث سرکوب سرطان می گردد. هدف این مطالعه بررسی میزان بیان ژن آدیپونکتین در نمونه مغز استخوان بیماران مبتلا به لوسمی حاد میلوییدی و ارتباط آن با انواع زیرگروه های این بیماری است. روش بررسی: مطالعه حاضر به صورت بنیادی-کاربردی در مرکز تحقیقات دانشکده پیراپزشکی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی و با همکاری آزمایشگاه پیوند بیمارستان طالقانی از فروردین 1393 تا اسفند 1395 انجام گرفت. تعداد 40 نمونه مغز استخوان از بیماران تازه شناخته شده مبتلا به لوسمی میلوییدی حاد و 15 نمونه مغز استخوان از افراد داوطلب سالم به عنوان گروه شاهد گردآوری شد. سپس از روش Real-time polymerase chain reaction (RT-PCR) جهت تشخیص میزان بیان ژن آدیپونکتین در نمونه مغز استخوان بیماران مبتلا و افراد سالم استفاد گردید. یافته ها: نتایج نشان داد سطح بیان آدیپونکتین در مغز استخوان بیماران در مقایسه با افراد سالم کاهش بیان معناداری داشت (0/002=P). درحالی که اختلاف بیان آدیپونکتین بین زیرگروه های میلوبلاستیک، پرومیلوسیتیک و میلومنوسیتیک/مونوسیتیک از لحاظ آماری اختلاف معناداری را نشان نداد (0/05

زمینه و هدف: لوسمی میلوییدی حاد یک اختلال بدخیم هماتولوژیک است که می تواند تظاهرات متفاوتی داشته باشد. در اغلب موارد بیماران با نشانه های معمول مراجعه می کنند اما موارد نادری هم هست که نشانه های غیرمعمول تنها علامت اصلی این بیماری می باشد. براساس جستجوی ما این اولین گزارشی است که درآن تشخیص لوسمی پس از ارزیابی تورم پرینه در محل غده بارتولن داده شده است. معرفی بیمار: بیمار خانم 18 ساله که با درد و تورم محل غده بارتولن سمت چپ به بیمارستان فیروزگر تهران درتاریخ مهر ماه سال 96 مراجعه کرده بود و حین بررسی های دقیق و معاینات سیستمیک کلی حین بستری در نهایت تشخیص اصلی لوسمی میلوییدی حاد برای وی داده شد و براساس دستورکارهای موجود در حیطه درمان این نوع بدخیمی هماتولوژیک، درمان شیمی درمانی بی درنگ شروع شد، اما متاسفانه حین شیمی درمانی بیمار دچار سپتی سمی و سپس انعقاد داخل عروقی منتشر شد و در نهایت فوت کرد. نتیجه گیری: معاینه سیستمیک در همه بیماران باید به دقت انجام شود و متمرکز نشدن فقط روی ناحیه خاص مانند پرینه و نیز معاینه سایر بخش ها می تواند باعث تشخیص بیماری زمینه ای دیگر گردد.

سابقه و هدف: سرطان خون یکی از بیماری های شایع و کشنده است، که از جمله مهم ترین مشکلات بهداشتی و سلامت در جامعه می باشد. هدف از انجام این مطالعه بررسی بقای بیماران مبتلا به لوسمی لنفوبلاستیک حاد(ALL) و لوسمی میلوبلاستیک حاد(AML) با استفاده از مدل اسپلاین های جریمه شده و مقایسه آن با مدل خطرات متناسب کاکس است. مواد و روش ها: در این مطالعه کوهورت گذشته نگر، از اطلاعات بیماران مبتلا به لوسمی حاد مراجعه کننده به بیمارستان امام خمینی تهران استفاده شد. بیماران طی سال های 1390 تا 1393 وارد مطالعه شدند و تا سال 95 مورد پیگیری قرار گرفتند. اطلاعات بیماران به صورت سرشماری، توسط یک چک لیست محقق ساخته از پرونده های آن ها جمع آوری گردید و آخرین وضعیت بیماران با تماس تلفنی تکمیل شد. بررسی بقای پنج ساله بیماران با روش ناپارامتری کاپلان مایر و تعیین عوامل خطر در زیرگروه ها با استفاده از مدل نیمه پارامتری کاکس انجام شد. پس از آن برازش مدل رگرسیونی اسپلاین جریمه شده با نرم افزار R نسخه 4/2/2 انجام شد. یافته ها: میانگین سنی بیماران 16/01±, 36/29 سال بود و 36/7 درصد از بیماران مرد بودند. 50 درصد بیماران فوت شده و 12/7 درصد عود داشتند. 34/7 درصد از بیماران دارای لوسمی لنفوبلاستیک حاد و 63/3 درصد مبتلا به لوسمی میلوبلاستیک حاد بودند. بقای پنج ساله بیماران مبتلا به ALL و AML به ترتیب 18 و 29 درصد بود. سن بیماران، تعداد گلبول های سفید، پلاکت و هموگلوبین خون با بقای بیماران ارتباط معنی داری داشت(0/05>P). استنتاج: سن ابتلا به لوسمی در کشور ایران پایین است و با توجه به اهمیت سن در بقای بیماران مبتلا به آن، تشخیص و اقدام به درمان زود هنگام این بیماری می تواند در بهبود بقای این بیماران نقش به سزایی داشته باشد.

مقدمه: لوسمی میلوییدی حاد (AML یا Acute myeloid leukemia) گروه هتروژنی از بدخیمی های هماتولوژیک می باشند که عوامل زیادی در پاتوژنز آن ها دخیل هستند. متیلاسیون DNA در نواحی CpG (Cytosine-phosphate-guanine) پروموتور بعضی از ژن ها نقش مهمی در شروع و پیشرفت تومورها دارد. پروتئین های (Secreted frizzled-related protein) SFRP، تنظیم کننده های منفی مسیر سیگنالینگ Wnt می باشند. در مطالعه حاضر، وضعیت متیلاسیون ژن های SFRP2 و SFRP1 در بیماران AML تازه تشخیص داده شده و افراد سالم مورد بررسی قرار گرفته است.روش ها: نمونه خون محیطی 43 بیمار AML در زمان تشخیص و 25 فرد طبیعی به عنوان شاهد جهت بررسی وضعیت متیلاسیون دو ژن SFRP2 و SFRP1 مورد بررسی قرار گرفت. برای بررسی وضعیت متیلاسیون ژن های SFRP2 و SFRP1 از تکنیک MSP Methylation specific- PCR) یا Methylation specific- Polymerase chain reaction) استفاده شد. از آزمون Mann–Whitney U برای بررسی ارتباط بین هایپرمتیلاسیون ژن های SFRP2 و SFRP1 با پارامترهای بالینی بیماران استفاده شد.یافته ها: برای ژن SFRP1 در افراد بیمار از 43 نمونه 13 مورد (30.2 درصد) و برای ژن SFRP2 از 43 نمونه 9 مورد (20.9) هایپرمتیله بود. در هیچ کدام از نمونه های شاهد که مربوط به افراد سالم بودند، متیلاسیون این دو ژن مشاهده نشد. بیشترین هایپرمتیلاسیون 1SFRP (P=0.028) و(P=0.004) SFRP2 در زیر گروه 0M مشاهده شد.نتیجه گیری: متیلاسیون ژن های SFRP2 و SFRP1 همانند بسیاری از سرطان های توپر، در بیماران مبتلا به AML نیز دیده می شود. از این رو احتمال می رود که متیلاسیون این ژن ها در شروع بیماری نقش داشته باشد.

زمینه و هدف: لوسمی حاد میلوییدی، سرطان مغز استخوان و خون می باشد. لیپیوپروتیین اکسیداتیو با دانسیته پایین (oxLDL) یک فاکتور پیش التهابی و پیش آتروژنیک است که رادیکال های آزاد در ساختار خود دارد. در بیماری هایی مانند دیابت، بیماری های قلبی-عروقی و برخی سرطان ها میزان oxLDL نیز افزایش دارد. مطالعات نشان داده اند که oxLDL و دیس لیپیدمی در بیماران مبتلا به کانسرهای مختلف شیوع بالاتری دارند. هدف از انجام پژوهش کنونی بررسی سطح لیپدهای خون و oxLDL در این بیماران مبتلا به لوسمی حاد میلوییدی می باشد. روش بررسی: در مطالعه توصیفی 36 بیمار مبتلا به لوسمی حاد میلوییدی که از فروردین 1396 تا اسفند 1396 در بخش خون شهید قاضی بیمارستان امام رضا (ع) دانشگاه علوم پزشکی تبریز تشخیص داده شدند، وارد مطالعه شدند. پس از دریافت رضایت نامه کتبی آگاهانه از بیماران پس از 12 ساعت ناشتایی اندازه گیری سطح لیپیدهای خونی و سطح oxLDL با استفاده از دستگاه Automatic analyzer (Abbott Laboratories, Abbott Park, IL, USA) (به روش ELISA) صورت گرفت. یافته ها: 23 بیمار (54/8%) مرد و 19 بیمار (45/2%) زن بودند. میانگین سنی بیماران 14/48± 44/06 سال بود که پایین ترین سن، 25 و بالاترین آن 80 سال بود. در بررسی، میانگین سطح کلسترول خون mg/dl 42/28± 147/64، تری گلیسرید خون mg/dl 79/34± 183/28، LDL، mg/dl 26/35± 84/89، HDL، mg/dl 14/51± 29، oxLDL میانگینی برابر با ng/ml 6031/85± 1482/5 واحد داشتند. نتیجه گیری: نتایج حاصل از این مطالعه نشان می دهد که دیس لیپیدمی در بیماران لوسمی حاد میلوییدی مشهود نبوده است. در مورد اینکه oxLDL یک فاکتور استرس اکسیداتیو دخیل در بیماری لوسمی حاد میلوییدی نیاز به بررسی و مطالعات بیشتر می باشد.

لوسمی های حاد که از تغییر شکل بدخیم سلول خونساز ناشی می شوند، در غالب موارد با ناهنجاریهای سیتوژنتیکی مسخصی همراهند. درمان این بیماری (شیمی درمانی و پرتودرمانی) نیز سبب تغییرات سیتوژنتیک و انواع ناهنجاریهای کروموزومی می گردد. یکی از روشهای اندازه گیری آسیبهای ژنتیکی و ناهنجاریهای کروموزومی اندازه گیری فراوانی بروز میکرونوکلئی در سلولهای خونی مغز استخوان است. در تحقیق حاضر آسیبهای ژنتیکی ناشی از شیمی درمانی و پرتو درمانی در بیماران مبتلا به لوسمی میلوئیدی حاد (AML) به روش میکرونوکلئی مورد بررسی و ارزیابی قرار گرفته است. در این تحقیق 30 بیمار مبتلا به AML مورد بررسی و ارزیابی قرار گرفتند. بیماران با توجه به مرحله درمانی به 3 گروه بیمارانی که هیچگونه درمانی دریافت نکرده اند، بیمارانی که شیمی درمانی شده اند و بیمارانی که هم شیمی درمانی و هم پرتو درمانی شده اند تقسیم بندی شدند. 10 نفر نیز به عنوان گروه شاهد در نظر گرفته شد. نتایج نشان می دهد که فراوانی میکرونوکلئی بعد از هر مرحله از درمان اختلاف معنی داری نسبت به مرحله قبل نشان می دهد که در مورد بیمارانی که هیچگونه درمانی دریافت نکرده اند نشانگر آسیب ژنتیکی خودبخودی است و در مورد بقیه گروها نیز باید گفته شود که شیمی درمانی و پرتو درمانی موجب فراوانی بروز میکرونوکلئی در سلولهای خونی مغز استخوان شده که این نشانگر بروز آسیبهای ژنتیکی در اثر استفاده از این داروهاست .